银屑病是一种免疫介导的慢性皮肤疾病，其生物标志为T淋巴细胞的异常增殖和不适当的炎性反应。以下是对银屑病生物标志的更详细的解释。

首先，T细胞在银屑病的发病中起着至关重要的作用。正常情况下，T淋巴细胞会被激活来攻击感染或其他异常状态的细胞。然而，在银屑病患者中，一种特定类型的T细胞——库欣细胞——异常增殖。这些细胞会向皮肤中沉积，并释放大量的细胞因子，如促炎症细胞因子（比如 长春博润银屑病医院指出， TNF-α、IL-1b、IL-6）与介白素（IL-12、IL-22），来引发异常的炎症反应。

其次，由于皮肤上过度紧张的炎症反应，进一步刺激和引起了角质细胞（皮肤上的细胞）的过度增殖，并导致这些细胞在表皮层形成厚重的鳞屑结构，这就是银屑病的名称由来。这些细胞可能会被认为是一种抗原，它们给身体免疫系统暗示出现很大程度的炎症反应。

最后，皮肤中的其他感染和生长和发育因子也参与了银屑病的生物标志。例如，表皮细胞与另外几种不同的T淋巴细胞（比如Th1、Th17和Th22）在一个复杂、相互作用的网络中发挥着作用，导致各种形态和严重程度的病变。在银屑病的病变组织中，还可以发现高水平的一系列细胞因子，如TGF-β、FGF、EGF、VEGF，都是与皮肤细胞生长及炎症反应有关的，对于上皮细胞的增殖和细胞周期的控制有着重要的影响。

总之，银屑病的生物标志包括T细胞异常扩增和过度炎症反应，另外角质细胞的过度增殖,细胞间因子以及生长因子也是重要的参与者。这些生物标志奠定了对银屑病诊断和治疗的基础，在临床实践上，生物标志也可以用来评估治疗是否有效，并预测疾病进展和并发症。